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L'hémostase est schématiquement une succession de trois étapes:  hémostase primaire, hémostase secondaire: coagulation et fibrinolyse. Une anomalie de l’hémostase peut être évoquée  au cours d’un saignement pathologique (purpura), d’une thrombose ou d’un bilan d’hémostase pathologique.

L'hémostase primaire se fait en 2 temps: un temps vasculaire correspondant à la vasoconstriction immédiate et réflexe du vaisseau et un temps plaquettaire qui aboutit la formation du clou plaquettaire.

Une anomalie au niveau de la paroi vasculaire, des plaquettes ou de l’interaction des deux s’exprime par un syndrome hémorragique à type de purpura.

L'exploration de l'hémostase primaire se fait par la mesure du temps de saignement, la numération plaquettaire, l'étude des fonctions plaquettaires et l'étude de la résistance capillaire.

les différents types de troubles de l'hémostase primaires sont d'ordre plaquettaire ( thrombopénies et thrombopathies) ou d'ordre vasculaire pure sans oublier la maladie de Von Willebrand.

Au cours de l'hémostase secondaire, plus d’une douzaine de protéines interagissent dans une cascade ordonnée d’activation ; à chaque étape, un précurseur inactif d’un facteur de coagulation subit une réaction protéolytique limitée et devient lui-même une protéase qui active de la même façon son précurseur, jusqu’à la formation ultime de fibrine insoluble; les hématomes et les hémarthroses en sont les signes cliniques spécifiques.

Son exploration se fait par le temps de Howell, le TP , le TCA. , le temps de thrombine et le dosage des facteurs de la coagulation.

les différentes causes sont les déficits en facteurs de la coagulation qu'ils soient acquis ou constitutionnels.

La fibrinolyse fait intervenir la plasmine; ses troubles se manifestent par des hémorragies diffuses, des thromboses artérielles ou veineuses.